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27-03-2019

La muerte le espera en el colon: vea a continuación cómo esquivarla

Cancer Colon El cáncer de colon no surge de la nada, un buen día. Al principio, es una simple célula del colon que está dañada y que transmite su “defecto” a algunas células próximas. Pero día tras día, año tras año, esta célula hereda nuevos defectos que se acumulan y que provoca fallos cada vez más importantes, hasta que la última mutación provoca lo irreparable: la aparición de una incontrolable célula cancerosa .

Para comprender mejor este fenómeno, éste puede representarse mediante una flecha cronológica, con la primera mutación a la extrema izquierda que iniciará el proceso, y a la extrema derecha la última, que hará aparecer el tumor. Entre estos dos acontecimientos, pueden pasar 10, 20 o incluso 50 años, pero pase lo que pase, tenemos tendencia a acumular mutaciones con el tiempo y desviarnos lentamente hacia la derecha de este eje.
Cancer Colon
En este mismo momento, usted se sitúa en un punto de este eje. Quizás usted está sin saberlo, a uno o dos mutaciones de la que iniciará la enfermedad (como el personaje n°3). Al contrario, quizás usted está relativamente alejado(a) de este límite fatídico (como el personaje n°1). Pero sea cual sea su posición, usted tiene tendencia a dirigirse hacia el desenlace fatal: es matemático. Por esta razón cada año, a fuerza de desviarse hacia la derecha, 43.000 personas acaban por franquear el límite supremo, sinónimo de cáncer de colon.

¿Qué les pasa a continuación? Todo dependerá de su reactividad. Si estas personas tardan demasiado tiempo en detectar las células cancerosas que se multiplican en el colon sin que se enteren, estas personas continuarán desviándose hacia la derecha de la flecha, acercándose esta vez a un punto sin retorno: la muerte. Cada año, 18.000 personas toman esta vía funesta de sentido único.
En cambio, si el tumor es detectado cuando estas personas se encuentran todavía suficientemente cerca del punto de aparición del tumor (en la “zona de urgencia”), éstas pueden todavía esperar escapar de lo peor. El tratamiento médico permite de alguna manera detener el avance, y en caso de curación, estas personas vuelven hacia atrás, a una cierta distancia del cáncer colorrectal.
Cancer Colon
¿A qué velocidad avanzamos a lo largo de este eje?

Ésta es la primera buena noticia: la rapidez con la que nos desviamos hacia el cáncer de colon es diferente para cada uno de nosotros. Los más rápidos pueden llegar al otro extremo en menos de 40 años, mientras que algunos no llegan nunca allí en su vida.
Esta velocidad depende, para una pequeña parte, del material genético que hemos heredado en el nacimiento: algunos desgraciadamente tienen tendencia a avanzar rápido a lo largo de este eje debido a predisposiciones a las mutaciones. Pero la segunda buena noticia es que esta famosa velocidad depende esencialmente de nuestra alimentación. La comunidad científica está de acuerdo en afirmar que entre el 70 y el 90 % de los cánceres colorrectales podrían evitarse con intervenciones alimenticias preventivas. No es sorprendente ya que el colon es una zona del cuerpo humano permanente expuesto, con los alimentos que ingerimos, pero también con sus productos de degradación y las poblaciones bacterianas que éstos favorecen.
En otras palabras, usted puede ralentizar o detener su avance hacia esta derecha en todo momento a condición de optar por los alimentos, nutrientes y micronutrientes que la ciencia ha reconocido como medios de prevención eficaces y naturales del cáncer colorrectal . Cuanto más incorpore usted estos compuestos en su alimentación, más podrá disminuir el riesgo de ser un día la víctima del cáncer colorrectal. Poco importa que hasta entonces usted haya tenido una alimentación desastrosa y que esté próximo a la fecha límite, ¡todavía hay tiempo de evitar que se produzcan las últimas mutaciones!
Entonces, ¿cuáles son estas intervenciones nutricionales? Actualmente se consideran como mínimo 4. Cada una de ellas le permite reducir el riesgo relativo de tener cáncer colorrectal, y evidentemente, estas disminuciones del riesgo se acumulan: cuanto más adopte medidas, más se ralentiza su velocidad sobre el eje del cáncer colorrectal.



1) Aumente su aporte de fibras.

Al contrario de los cereales refinados que no conservan más que el endospermo de las semillas, los cereales integrales también contienen el salvado y la semilla o el germen, los dos ricos en fibra (compuestos que resisten a la digestión en el intestino delgado y que fermentan en el intestino grueso). Esta particularidad es la que explica por qué los aportes elevados de cereales integrales han sido asociados a una reducción del riesgo colorrectal en prácticamente todos los estudios realizados hasta ahora 1-4.

¿Cuáles son los mecanismos? Para los investigadores, el efecto preventivo de las fibras en el cáncer colorrectal se explica por decenas de mecanismos: la disminución del tiempo de tránsito de los desechos, la reducción de la adiposidad, las propiedades anticáncer de los ácidos grasos de cadena corta producidos por la fermentación bacteriana de las fibras 5, la mejora de la sensibilidad a la insulina 6… Pero el mecanismo más importante podría estar asociado a la microbiota (antes denominada flora) intestinal: las fibras favorecen a unas bacterias específicas, que producen butirato, una fuente de energía para las células del colon 7 que ayuda a prevenir los tumores 8.

¿Cuál es el problema? La evolución de la alimentación en los países industrializados ha originado una disminución drástica del aporte de fibras alimenticias (debido a la disminución del consumo de frutas y verduras, pero también al refinado sistemático de los cereales).
La solución: elija sistemáticamente cereales integrales, aumente sus aportes de frutas y verduras y cuente con complementos de fibras vegetales como Psyllium Seed Husk (cascarilla de semillas de psyllium ) (concebido a partir de las semillas del psyllium) o fórmulas más completas como Colon Cleanse Formula (Fórmula para la limpieza de colon) que también contienen reguladores del tránsito.

2) Aumente su aporte de vitamina D.

En 1980, Garland y su equipo proponen una explicación a un hecho muy asombroso: La tasa de mortalidad del cáncer colorrectal es excepcionalmente elevada en poblaciones que padecen una falta de exposición al sol (como los países escandinavos). Para ellos, esta falta de sol provoca una producción de vitamina D demasiado pequeña por el organismo, situación que aumenta el riesgo de cáncer. Los estudios siguientes les darán la razón: verdaderamente existe una asociación inversa entre los aportes de vitamina D (incluso en forma de complementos 9-12) y la incidencia del cáncer colorrectal.

¿Cuáles son los mecanismos? El campo de acción de la vitamina D es inmenso. Mediante mecanismos complejos, ésta combate la proliferación de las células y a la inflamación (un gran factor de riesgo del cáncer colorrectal), favorece la apoptosis de las células dañadas e impide que las células cancerosas se aprovisionen de sustancias nutritivas (frenando la formación de nuevos vasos sanguíneos).

¿Cuál es el problema? Según la investigación, los niveles óptimos se sitúan entre 90 y 100 nmol/L13. Pero este ideal no puede lograrse si se contenta con las 600 a 800 UI recomendadas por las autoridades . Ésa es una de las razones que motivan a varios grupos de trabajo a exigir una evolución de las recomendaciones oficiales (más allá de 1.000, incluso 2.000 UI14-15.

La solución : aumentar su consumo de alimentos ricos en vitamina D (por ejemplo pescado y bebidas de soja enriquecidas) y elegir complementos diarios de calidad (Vitamin D3 5000 UI (Vitamina D3 5.000 UI) y Vitamin D3 1 000 UI (Vitamina D3 1.000 UI) forman parte de las mejores en su categoría).

3) Aumente sus aportes de crucíferas Se sabe que las verduras tienen un especial interés para combatir el cáncer, ¡pero algunas de ellas son todavía más interesantes: las crucíferas! Un metaanálisis ha mostrado que buenos aportes de crucíferas (col, berro, brócoli…) reducían en un 16% el riesgo de cáncer colorrectal en relación con aportes muy pequeños (que es el caso de la mayoría de los occidentales).

¿Cuáles son los mecanismos? Las crucíferas contienen glucosinolatos que pueden ser transformados en isotiocianatos (ITC) y en Indole 3 carbinol (I3C) por unas bacterias que se desarrollan en nuestro colon16. Ahora bien, estos dos compuestos tienen una actividad anticancerígena muy documentada: en concreto, ejercen una acción beneficiosa en la formación de tumores 17-18, limitan el crecimiento de células cancerosas 19-20 (en concreto favoreciendo su destrucción) y combaten a la bacteria H. Pylori21 (en el animal y en el ser humano), una bacteria reconocida principal responsable de los cánceres de estómago.

¿Cuál es el problema? El consumo de crucíferas es bajo en las poblaciones occidentales. Y la mayoría del tiempo, el almacenamiento y la cocción de las verduras llevan a una pérdida notable de glucosinolatos 22.

La solución : aumente sus aportes de verduras crucíferas cultivadas localmente (consumiéndolas crudas o a penas cocidas) y recurra a complementos de glucosinolatos de origen natural como el excelente Broccoli Sulforaphane Glucosinolate (extracto de brócoli estandarizado sulforafano glucosinolato) o la Cruciferous Detox Formula (Fórmula Detox a base de crucíferas), una mezcla sinérgica de varias crucíferas que contiene 25 mg de Diindolilmetano (DIM) y 70 mg de Indole 3 Carbinol (I3C).

4) Aumente sus aportes de omega 3

Se conocen los efectos de los omega 3 en la salud cardiovascular pero generalmente, se tiende a ignorar su poder preventivo respecto al cáncer, y especialmente respecto al cáncer colorrectal. Sin embargo, unos estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado la reducción significativa del riesgo de cáncer colorrectal asociado al consumo de ácidos grasos omega 3 (sobre todo de origen marino) 23-24.

¿Cuáles son los mecanismos? Al igual que con las fibras, los omega 3 actúan por diferentes medios: reducen la inflamación, modulan la actividad de ciertos factores de transcripción, mejoran la sensibilidad a la insulina así como la fluidez de la membrana e impiden sobre todo la hipometilación del ADN (ácido desoxirribonucleico) 25, una modificación epigenética del ADN que favorece el cáncer.

¿Cuál es el problema? Los alimentos ricos en omega 3 de origen marino ya no son muy recomendables actualmente por su contaminación de metilmercurio, un producto tóxico para el sistema nervioso central. Así que la ANSES (Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail -la Agencia nacional francesa de seguridad sanitaria de la alimentación, del medioambiente y del trabajo) recomienda consumir pescado dos veces a la semana, lo que no permite disfrutar plenamente de las propiedades preventivas de los omega 3.


La solución
: Es evidente. Para beneficiarse de los efectos de estas moléculas en relación con el cáncer colorrectal, hay que favorecer los concentrados naturales de omega 3 (EPA -ácido eicosapentaenoico y DHA -ácido docosahexaenoico) como Super Omega 3.

Reductores (o ralentizadores), pero también aceleradores del cáncer colorrectal

Cada uno de estos 4 “reductores” (o ralentizadores) naturales (vitamina D, fibras, omega 3 y crucíferas) permiten frenar la fecha límite, pero son todavía más pertinentes cuando están asociados a una disminución de los aceleradores, como:
  • Un exceso de grasa abdominal.
  • Un consumo regular de carne roja y de carnes transformadas 26 : ¡las personas que comen carne roja 7 veces a la semana corren un riesgo 85 % más elevado de cáncer colorrectal que las que sólo la comen 3 veces a la semana!
  • Una falta de actividad física 26.
  • Un consumo regular de alcohol y/o de tabaco 27.
Todos estos factores de riesgo aceleran su avance en el eje del cáncer colorrectal, lo que hace que, si usted los ha acumulado durante varios años, hay probabilidades de que usted esté posicionado(a) cerca de la última etapa, a la extrema derecha.
Cancer Colon
Si usted está suficientemente cerca, se dice que usted está en un estado precanceroso . Es una condición que no sólo se detecta fácilmente con las pruebas de detección, sino que además se trata con cirugía para ayudar a reducir el riesgo de evolución a cáncer. ¡Por esta razón se recomienda a las personas mayores de 50 años que participen en la detección (sencilla, rápida, indolora y sufragada al 100 %)! Éste es el trasfondo del “Marzo azul”, un mes de promoción de la detección del cáncer colorrectal que ha comenzado hace unos días… ¡Benefíciese para actuar antes de que sea demasiado tarde!



Referencias 1. Wu K, Hu FB, Fuchs C, et al. Dietary patterns and risk of colon cancer and adenoma in a cohort of men (United States). Cancer Causes Control 2004;15:853-62.
2. Larsson SC, Giovannucci E, Bergkvist L, et al. Whole grain consumption and risk of colorectal cancer: a population-based cohort of 60,000 women. British journal of cancer 2005;92:1803-7.
3. Kyro C, Skeie G, Loft S, et al. Intake of whole grains from different cereal and food sources and incidence of colorectal cancer in the Scandinavian HELGA cohort. Cancer Causes Control 2013;24:1363-74.
4. Song M, Garrett WS, Chan AT, Nutrients, Foods, and Colorectal Cancer Prevention, Gastroenterology (2015), doi: 10.1053/j.gastro.2014.12.035.
5. Saleh M, Trinchieri G. Innate immune mechanisms of colitis and colitis-associated colorectal cancer. Nat Rev Immunol 2011;11:9−20.
6. Jenkins DJ, Wesson V, Wolever TM, et al. Wholemeal versus wholegrain breads: proportion of whole or cracked grain and the glycaemic response. Bmj 1988;297:958-60.
7. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 2011;13:517–26.
8. Bras-Goncalves RA, Pocard M, Formento JL, et al. Synergistic efficacy of 3n-butyrate and 5-fluorouracil in human colorectal cancer xenografts via modulation of DNA synthesis. Gastroenterology. 2001;120:874–88.
9. Bostick RM, Potter JD, Sellers TA, et al. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to incidence of colon cancer among older women. The Iowa Women's Health Study. Am J Epidemiol 1993;137:1302-17.
10. Zheng W, Anderson KE, Kushi LH, et al. A prospective cohort study of intake of calcium, vitamin D, and other micronutrients in relation to incidence of rectal cancer among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998;7:221-5.
11. Ishihara J, Inoue M, Iwasaki M, et al. Dietary calcium, vitamin D, and the risk of colorectal cancer. Am J Clin Nutr 2008;88:1576-83.
12. Martinez ME, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Calcium, vitamin D, and the occurrence of colorectal cancer among women. J Natl Cancer Inst 1996 ;88 :1375-82
13. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25- hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006;84:18-28.
14. Ng K, Scott JB, Drake BF, et al. Dose response to vitamin D supplementation in African Americans: results of a 4-arm, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2014;99:587-98.
15. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol 2009;19:468-83.
16. Dinkova-Kostova AT, Kostov RV. Glucosinolates and isothiocyanates in health and disease. Trends Mol Med 2012;18:337-47.
17. Jeffery EH, Jarrell V. Cruciferous vegetables and cancer prevention. In: Wildman REC, editor. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods.Boca Raton: CRC Press; 2001. p. 169-91. Vallejo F, Tomas-Barberan F, Garcia-Viguera C. Health-promoting compounds in broccoli as influenced by refrigerated transport and retail sale period. J Agric Food Chem 2003 May 7;51(10):3029-34.
18. Hu R, Khor TO, et al. Cancer chemoprevention of intestinal polyposis in ApcMin/+ mice by sulforaphane, a natural product derived from cruciferous vegetable. Carcinogenesis 2006 May 4.
19. Brew CT, Aronchik I, et al. Indole-3-carbinol activates the ATM signaling pathway independent of DNA damage to stabilize p53 and induce G1 arrest of human mammary epithelial cells. Int J Cancer 2006 February 15;118(4):857-68.
20. Firestone GL, Bjeldanes LF. Indole-3-carbinol and 3-3'-diindolylmethane antiproliferative signaling pathways control cell-cycle gene transcription in human breast cancer cells by regulating promoter-Sp1 transcription factor interactions. J Nutr 2003 July;133(7 Suppl):2448S-55S.
21. Yanaka A, Fahey JW, Fukumoto A et al. (2009) Dietary Sulforaphane-Rich Broccoli Sprouts Reduce Colonization and Attenuate Gastritis in Helicobacter pylori-Infected Mice and Humans. Cancer Prevention Research 2, 353-360.
22. Song L, Thornalley PJ. Effect of storage, processing and cooking on glucosinolate content of Brassica vegetables. Food Chem Toxicol 2007 February;45(2):216-24.
23. S. Kim, D.P. Sandler, J. Galanko, C. Martin, R.S. Sandler, Intake of polyunsaturated fatty acids and distal large bowel cancer risk in whites and African Americans, Am. J. Epidemiol. 171 (2010) 969–979.
24. G.K. Pot, A. Geelen, E.M. van Heijningen, C.L. Siezen, H.J. van Kranen, E. Kampman, Opposing associations of serum n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids with colorectal adenoma risk: an endoscopy-based case-control study, Int. J. Cancer 123 (2008) 1974–1977.
25. Q. Huang, J. Wen, G. Chen, M. Ge, Y. Gao, X. Ye, et al., Omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibited tumor growth via preventing the decrease of genomic DNA methylation in colorectal cancer rats, Nutr. Cancer 68 (2016) 113–119.
26. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Continuous Update Project Report. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Colorectal Cancer, 2011.
27. Wu AH, Paganini-Hill A, Ross RK, et al. Alcohol, physical activity and other risk factors for colorectal cancer: a prospective study. British journal of cancer 1987;55:687-94.
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