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01-04-1999

Le traitement nutritionnel des allergies respiratoires


L'allergie est définie comme la réaction anormale d'un sujet vis-à-vis d'un antigène (substance étrangère à l'organisme susceptible de provoquer la formation d'anticorps spécifiques par l'organisme). L'allergie respiratoire est une réaction exagérée et nocive survenant après sensibilisation antigénique par un pneumallergène. Le pneumallergène se définit comme une substance inhalée capable de sensibiliser l'organisme de certains individus et de déterminer, lors de sa réintroduction, des manifestations pathologiques, en particulier de l'appareil respiratoire mais aussi des yeux (au niveau des conjonctives)

L'appareil respiratoire est atteint à tous les niveaux de pénétration du pneumallergène ; les plus grosses particules (> à 13 microns) telles que les grains de pollens intacts, sont retenues par le filtre nasal et déterminent des rhinites et des rhinosinusites isolées ; les plus fines (= à 3 microns) pénètrent dans le poumon profond, les bronchioles terminales et les alvéoles et entraînent des alvéolites extrinsèques ; l'arbre bronchique est exposé aux particules de taille intermédiaire déterminant ainsi des asthmes bronchiques. Les lésions muqueuses sont identiques de l'étage nasal à l'étage bronchique ; œdème, hypersécrétion du mucus

La poussière de maison est le pneumallergène prédominant. Elle intervient par l'intermédiaire de ses constituants au premier rang desquels se situent les acariens. Les acariens sont retrouvés chez 70% des enfants asthmatiques. Ils sont responsables de crises essentiellement vespérales et nocturnes, déclenchées par la manipulation de la poussière, dépendant de l'humidité interne des maisons avec une plus grande abondance en fin d'été, en automne, et au début de l'hiver, une disparition au-dessus de 1500 m.

Les pollens sont au deuxième rang des pneumallergènes. Pour être allergisants, ils doivent être en quantité suffisante dans l'air. La saison précoce des pollens d'arbres s'étend de mi-décembre à la mi-avril dans le Midi, de la mi-février à la mi-Mai en Île de France., avec une majorité de pollen en mars et en avril. La grande saison des pollens de graminées s'étend de la fin avril au début juillet dans le Midi, et de la mi-mai à la mi-juillet dans l'Île de France. La saison tardive de juillet à fin septembre est celle des composées, notamment l'armoise, le chénopode mais aussi l'ambroisie recueillie dans la région lyonnaise. La saison des pariétaires s'étend de fin avril à fin septembre dans le Midi.

Les phanères d'animaux occupent le troisième rang des pneumallergènes, ils prennent une importance de plus en plus grande avec l'augmentation du nombre des animaux domestiques (chiens, chats, hamster, cobayes, oiseaux…). Ils entraînent des rhinites et des conjonctivites, mais également des asthmes parfois très sévères.

Le mécanisme de l'allergie respiratoire est scindé par deux étapes .

La première étape est la sensibilisation. Le pneumallergène dés sa pénétration dans l'appareil respiratoire, par les macrophages ou les cellules de Langerhans. Ainsi modifié, ces cellules le présente sous la forme d'un " superallergène " aux lymphocyte T. Ceux-ci, ainsi stimulés, secrètent des cytokines (IL-4) et activent les lymphocytes B. Ces derniers secrètent alors des anticorps spécifiques de l'allergène, en particulier des immunoglobulines de type E. Ces IgE se fixent sur les récepteurs en particulier de forte affinité, disposés sur la membrane des mastocytes et des basophiles.

La deuxième étape est la réaction allergique proprement dite. Elle a lieu lors de la réintroduction du pneumallergène dans l'appareil respiratoire. Celui-ci se fixe alors sur deux molécules d'IgE spécifiques fixées sur la membrane des mastocytes et des basophiles. Cette liaison entraîne un processus de dégranulation cellulaire. Trois types de substances dites " médiatrices " sont alors libérées par ces cellules :

- des substances préformées, contenues dans les granules cytoplasmiques : histamine couplée à l'héparine, facteurs chimiotactiques et nombreuses enzymes dont la tryptase ;

- des substances néoformées, par activation des phospholipases membranaires, des cyclooxygénases et des lipooxygénases : production de prostaglandines, de leucotriènes (inducteur de brochonconstriction) et de PAF (facteur d'activation plaquettaire)

- des cytokines.

L'ensemble de ces différentes substances a un effet rapide, initié par l'histamine broncho-spastique et proinflammatoire, et un effet retardé, l'afflux local de leucocytes (globules blancs) sous l'influence des facteurs chimiotactiques. Ces leucocytes ,alors activés, libèrent de nouvelles substances proinflammatoires spamogènes et toxiques. Les organes cibles concernés par la réaction sont principalement la muqueuse nasale (source de rhinite), la muqueuse bronchique (à l'origine d'une crise d'asthme), la muqueuse conjonctive (provoquant une conjonctivite)

Le traitement des allergies respiratoires s'appliquent aux lésions de l'organe cible soit en s'opposant à la dégranulation des mastocytes, soit comme agonistes de l'histamine

Le Cromoglycate de Sodium, par ses effets antidégranulants, prévient la réaction à médiation IgE aussi bien immédiate que retardée, inflammatoire au niveau des muqueuses intéressées par la provocation allergénique.

La vitamine C ou acide ascorbique est un antioxydant hydrosoluble essentiel au niveau du parenchyme pulmonaire. C'est l'antioxydant principal de la muqueuse bronchique, protégeant celle-ci à la fois des oxydants endogènes et exogènes (polluants, tabac…). Elle peut piéger les radicaux libres produits lors de la dégranulation des mastocytes survenant au cours de la réaction allergique. Elle a un effet antihistaminique direct par dégradation non enzymatique de l'histamine. Enfin, elle est indirectement antibronchospastique par inhibition de la synthèse des prostaglandines F2 inductrices de bronchoconstriction. Aussi, la déficience en vitamine C est un facteur de risque d'asthme. L'apport en vitamine C et le taux de vitamine C du sérum sont corrélés au volume d'expiration forcée pendant une seconde (VEF1) et sont inversement corrélés à la présence de sibilants. L'administration de vitamine C diminue l'effet de l'histamine inhalée sur les voies respiratoires chez les sujets atteints de rhinite allergique. Elle diminue la fréquence et la sévérité des crises d'asthme. Elle permet de réduire l'incidence de l'asthme par diminution de l'hyperréactivité

La vitamine E est un antioxydant liposoluble. Un apport faible en vitamine E est un facteur de risque d'asthme. L'administration de vitamine E induit une diminution des symptômes de l'asthme et permet une réduction de l'utilisation des stéroïdes.

La quercétine inhibe la réactivité bronchique par réduction du PAF (facteur d'activation plaquettaire. Elle a des propriétés antioxydatives et anti-inflammatoires.

La bromélaïne a un effet proinflammatoire par stimulation de la synthèse de prostaglandine E1 et prévient l'agrégation plaquettaire

Au cours de la maladie asthmatique, on a relevé un blocage de la synthèse du nicotinamide à partir du tryptophane. Ce blocage peut être corrigé par la supplémentation en vitamine B6 à long terme. La prise de théophylline (utilisé comme traitement de l'asthme) entraîne une réduction de la concentration sérique en pyridoxal-phosphate (Vitamine B6 activée). L'administration de B6 réduit la fréquence et la gravité des sibilants et des crises d'asthme. Elle permet d'abaisser la prise de bronchodilatateur et de corticoïdes. Elle agit comme relaxant musculaire. La vitamine B6 réduit l'intolérance au glutamate (syndrome du restaurant chinois)

L'administration de vitamine B12 atténue le bronchospasme, et permet de réduire les sibilants lors d'une intolérance aux sulfites. La vitamine B12 en catabolisant les sulfites en sulfates, diminue l'hypersensibilité aux sulfites.

Un apport faible en zinc est un facteur de risque d'asthme et d'hypersensibilité aux substances chimiques. Le taux de zinc sérique est abaissé dans l'asthme et dans l'allergie. L'activité en superoxyde dismutase à Cuivre-Zinc plaquettaire est plus élevée chez les asthmatiques.

60% des athématiques et 50% des sujets faisant une crise d'asthme ont un taux sérique bas en magnésium. Les sujets athématiques ont un magnésium leucocytaire bas par rapport aux sujets sains. L'asthme accroît les besoins en magnésium. La déficience en magnésium est corrélée à l'allergie, à l'inflammation, et à l'hyperactivité bronchique d'autant que le traitement par les bêta-agonistes (utilisés habituellement au cours de la crise d'asthme) abaisse la concentration sérique en magnésium et altère le passage du magnésium entre les compartiments extracellulaire et intracellulaire. La déficience en magnésium favorise la sensibilité des muscles lisses aux agents vasoconstricteurs et contribue à la survenue de complications pulmonaires. De nombreux effets du magnésium sont liés à son antagonisme vis à vis du calcium et la déficience en magnésium entraîne une augmentation de la teneur cellulaire en calcium, facteur de vasoconstriction et d'hyperagrégabilité plaquettaire. L'administration de magnésium entraîne une réduction de l'hyperréactivité bronchique. Elle réduit la production d'anion superoxide par les polynucléaires activés. Elle atténue l'explosion respiratoire macrophagique chez l'asthmatique. Elle permet de stopper la bronchoconstriction, d'augmenter le peak-flow (débit expiratoire de pointe maximal), le FEV1 et de réduire les sibilants.

La réduction des apports en sélénium, des concentrations sériques et érythrocytaires en sélénium, ainsi que la réduction de l'activité de la glutathion peroxydase sélénium dépendante sont des facteurs de risques d'asthme. L'apport en sélénium est inversement corrélé l'incidence de l'asthme. Les asthmatiques et plus généralement les sujets allergiques ont des teneurs basses en sélénium. La carence en sélénium entraîne une réduction de l'activité de la glutathion peroxydase, une élévation en thromboxane A2 (proagrégant et vasoconstricteur), une augmentation de l'agrégation plaquettaire et une diminution de la prostacycline ou prostaglandine I2.Chez l'asthmatique, la supplémentation en sélénium réduit l'agrégation plaquettaire par augmentation l'activité de la glutathion peroxydase qui joue un rôle capital dans le système de défense antioxydante.

Le Ginkgo biloba est une plante asiatique traditionnellement utilisée en médecine chinoise dans le traitement de l'asthme et de la bronchique. Elle contient des ginkgolides, des flavonoïdes et des terpènes. Les ginkgolides sont des antagonistes du PAF (facteur d'activation plaquettaire) inducteur de la dégranulation. L'extrait de Ginkgo biloba possède des propriétés antioxydantes. L'extrait est anti-inflammatoire en modulant le métabolisme des eicosanoïdes d'une part, par inhibition de la stimulation des prostaglandines E2 et de la sécrétion plaquettaire de bêta-thromboglobuline, et d'autre part, par activation partielle du récepteur bêta-adrénergique. Ainsi, L'extrait de Ginkgo biloba s'oppose à la bronchoconstriction et réduit l'hyperréactivité bronchique.


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