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02-01-2007

Le pyritinol, un dérivé nootropique de la vitamine B6

Le pyritinol était largement utilisé en Europe pour le traitement de psychosyndromes organiques, incluant des démences séniles comme la maladie d'Alzheimer, de troubles de la circulation cérébrale, de l'alcoolisme, de facteurs dyslexiques, de troubles intellectuels et du comportement chez l'enfant, d'états post-accidents cérébro-vasculaires et pour contrarier les effets dépressifs des anesthésiants. Il améliore efficacement la mémoire, la vigilance et la concentration.

Les effets bénéfiques du pyritinol incluent l'augmentation de l'assimilation du glucose par le cerveau, une puissante capacité antioxydante et à renforcer le système immunitaire en améliorant l'activité des neutrophiles.

Une puissante action annihilatrice de l'ion hydroxyle

Une des clés pour comprendre le mode d'action du pyritinol a été révélée pour la première fois en 1989. Deux chercheurs tchèques ont réalisé une expérience sophistiquée avec six substances nootropiques pour déterminer leur capacité à neutraliser les radicaux libres. Le pyritinol a démontré qu'il était de loin beaucoup plus puissant que la centrophénoxine, un antioxydant nootropique reconnu, tandis que le piracétame et l'oxiracétame ne montraient aucun effet antioxydant. Le radical hydroxyle est le plus dangereux des radicaux de l'oxygène, le pyritinol exerce une nette action annihilatrice à son encontre. Dans cette expérience, le pyritinol a protégé les protéines du cerveau des lésions provoquées par le radical hydroxyle. Ce puissant effet antioxydant contre le radical hydroxyle entre en grande part dans les effets bénéfiques du pyritinol1. Un certain nombre de rapports cliniques viennent soutenir l'idée qu'il puisse également exercer cette action in vivo.

Dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde

La protection des protéines du cartilage et du liquide synovial contre les dégradations induites par les radicaux libres pourrait être un facteur particulièrement important dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Le pyritinol s'est montré bénéfique dans le traitement de patients souffrant d'arthrite rhumatoïde2. L'efficacité et la tolérabilité du pyritinol et de l'auranofin ont été comparées dans le cadre d'une étude multicentrique en double aveugle. Les patients ont reçu 600 mg par jour de pyritinol ou 6 mg par jour d'auranofin pendant un an. Chez les patients traités pendant un an, les paramètres d'efficacité ont été davantage améliorés avec le pyritinol qu'avec l'auranofin. Le taux de réponse a été de 78 % avec le premier et de 59 % avec le second. Des effets secondaires sont apparus chez 64 % des patients sous pyritinol et chez 58 % patients prenant de l'auranofin. La plupart d'entre eux étaient des problèmes cutanés ou gastro-intestinaux.

Bénéfique en cas de traumatisme cérébral

Le même raisonnement peut être conduit à propos des accidents cérébro-vasculaires ou des traumatismes cérébraux. Dans les deux cas, des radicaux libres hydroxyles sont générés en abondance. Chez des patients souffrant de traumatisme cérébral, c'est un traitement bénéfique qui influe sur l'état de guérison immédiatement après une opération et facilite la rééducation3. 270 patients souffrant de séquelles de différentes formes de lésions cérébrales ont été traités par voie orale avec 200 mg de pyritinol trois fois par jours pendant six semaines. Par rapport au placebo, le pyritinol a produit des améliorations statistiquement significatives des manifestations cliniques et psychoneurologiques.
Le pyritinol montre également d'excellents effets bénéfiques sur le traitement de victimes de comas traumatiques (causés par des blessures à la tête). Dans de tels cas, il réduit le taux de mortalité normalement élevé (35,3 % contre 54,2 %) et a rapidement fait revenir des patients comateux à un état de veille consciente plus ou moins normale, même dans les cas où les blessures cérébrales étaient tellement graves que le patient a fini par mourir4.

Augmente l'énergie dans les cellules cérébrales

Un autre effet bénéfique du pyritinol est connu depuis les années 1960 : sa capacité à renforcer ou normaliser le transport du glucose à travers la barrière hémato-encéphalique et à augmenter l'énergie produite dans les cellules cérébrales à partir du glucose. Dans une étude en double aveugle contrôlée contre placebo, des chercheurs ont examiné des patients souffrant de différents troubles cérébraux. Des mesures précises du flux sanguin cérébral, de l'assimilation de l'oxygène et du glucose ainsi que du rythme métabolique cérébral ont été faites. Sur les 45 patients recevant du pyritinol, 27 (60 %) souffraient d'une assimilation du glucose et d'un métabolisme énergétique cérébral perturbés. L'assimilation du glucose approximativement diminuée de moitié a été augmentée de façon significative par la prise de pyritinol et est revenue à la normale. Les troubles cliniques ont dans l'ensemble été améliorés dans la même mesure que l'a été le trouble du métabolisme du glucose5.
Ses propriétés cliniques ont également été démontrées sur une hypoxie induite de façon expérimentale (faibles niveaux d'oxygène dans le cerveau) ayant réduit le contrôle psychométrique de 68 %. Une dose de 600 mg a ramené cette réduction à 21 % et 1 000 mg à 12 %6.

Stimule le transport du glucose

L'un des effets bénéfique du pyritinol est sa capacité à stimuler le transport du glucose à travers la barrière hémato-cérébrale. Bien que le cerveau pèse généralement moins de 2 % du poids total du corps, il peut produire et utiliser près de 20 % - 500 calories par jour - de la totalité de l'énergie produite par l'organisme. Et, dans des conditions normales et sans être à jeun, le cerveau peut seulement « brûler » le glucose pour en tirer l'énergie. Comme c'est le cas de pratiquement toutes les autres cellules, les neurones ne peuvent utiliser les graisses comme carburant énergétique. Ils ne peuvent pas non plus stocker des quantités significatives de glucose et sont donc totalement dépendants d'une livraison continue de glucose à travers la barrière hémato-cérébrale. L'assimilation du glucose est donc un important facteur limitatif pour la production de l'énergie cérébrale. Une faible assimilation cérébrale du glucose se traduit obligatoirement par un faible métabolisme des hydrates de carbone pour l'énergie cérébrale.
Et celle-ci est particulièrement importante pour un fonctionnement sain et optimal du cerveau. Le métabolisme des hydrates de carbone est perturbé dans un grand nombre de démences, comme la maladie d'Alzheimer, les accidents cérébro-vasculaires ou les démences liées à des intoxications. Le degré d'affaiblissement du métabolisme des hydrates de carbone dans le cerveau est corrélé à la sévérité des démences. Le pyritinol améliore le métabolisme des hydrates de carbone dans le cerveau et lui est donc bénéfique.

Renforce l'immunité

L'effet du pyritinol sur l'immunité a été rapporté pour la première fois en 1993. Il pourrait la renforcer effcicacement en stimulant la migration des neutrophiles, une catégorie de globules blancs.
Lorsqu'une blessure, une coupure, une plaie ou une abrasion se produit, les neutrophiles sont irrésistiblement attirés par elle et quittent la circulation sanguine pour la rejoindre. Une fois arrivés, ils s'emparent des germes, particulièrement des bactéries, qui auraient pu s'y développer. Ils sécrètent ensuite un puissant mélange de radicaux libres et d'oxydants, comme le peroxyde d'hydrogène ou l'acide hypochloreux, qui détruisent les germes avant qu'ils ne puissent se multiplier sérieusement et envahir l'organisme. Cependant, à plus ou moins long terme, les neutrophiles meurent, détruits par leur propre barrage de radicaux libres tueurs de germes. Un neutrophile détruit environ 5 à 20 germes avant de succomber lui-même. Les radicaux libres libérés par les neutrophiles favorisent l'inflammation sur le site de la blessure, un processus qui peut facilement devenir incontrôlable. Une inflammation excessive provoque enflure, sensibilité, rougeur, chaleur et douleur au point de la lésion. Le pus qui se forme sur les coupures et les blessures est en large part constitué de neutrophiles morts.
Dans une étude sur des neutrophiles de lapin, du pyritinol, à une concentration que l'on pourrait trouver dans les tissus après la prise d'une dose orale, favorise la migration des neutrophiles vers le site de la lésion mais n'augmente ni le niveau des radicaux libres ni l'inflammation7. Ces effets peuvent s'expliquer par le pouvoir antioxydant du pyritinol. Lorsque des neutrophiles en grand nombre libèrent d'énormes quantités de peroxyde d'hydrogène, cela génère d'énormes quantités de radicaux hydroxyles inflammatoires qui lèsent les tissus. Le pyritinol étant un puissant neutralisateur de radicaux hydroxyles, il est capable de réduire l'inflammation et les lésions tissulaires qu'ils induisent, ces déplaisants effets secondaires qui accompagnent généralement le succès de la destruction des germes par les neutrophiles.
Notre alimentation moderne riche en sucre perturbe de façon importante l'activité des neutrophiles. Lorsque l'on donne à boire à des sujets volontaires différentes formes et niveaux de sucre, le nombre de germes que les neutrophiles peuvent détruire avec les radicaux libres qu'ils ont libérés chute de 50 à 80 %. Cet effet débute une heure après l'absorption du sucre, plafonne au bout de deux heures et est encore significatif cinq heures après. Une alimentation riche en sucre stimule l'autodestruction des neutrophiles lorsqu'ils détruisent les germes ; tout de suite, le pyritinol renforce les neutrophiles survivants en réduisant l'excès de radicaux hydroxyles qui normalement provoqueraient la mort des neutrophiles.

Stimule la vigilance, améliore la mémoire

Le pyritinol stimule l'activité des nerfs dans le locus coerulus. Chez l'homme, le nombre de neurones dans cette partie du cerveau diminue avec l'avancée en âge. Cette dégénération semble aller légèrement plus vite chez l'homme que chez la femme. Dans la maladie d'Alzheimer, cette région du cerveau est particulièrement sensible à la dégénération neuronale. De nombreuses études indiquent qu'elle joue un rôle important dans le système de contrôle de l'attention, de l'apprentissage et de la mémoire8.
Chez l'animal comme chez des sujets volontaires, le pyritinol produit une réponse de vigilance, comportementale et électrophysiologique (enregistrements EEG). Plus récemment, on a montré qu'une dose de 600 mg de pyritinol provoque une augmentation de la puissance totale et d'autres modifications indiquant une amélioration de la vigilance. Des études spécifiques sur les effets du pyritinol sur la mémoire utilisant une batterie de sept tests montrent que des doses répétées quotidiennes de 300 mg de pyritinol améliorent les performances de la mémoire (qui est en partie une fonction du locus coerulus, régulant la vigilance) sur un vaste éventail de mesures chez des volontaires âgés de 16 à 66 ans.
L'effet du pyritinol a été évalué dans le cadre d'une étude randomisée contrôlée contre placebo en double aveugle sur 120 patients gériatriques souffrant de troubles fonctionnels cérébraux avec un degré modéré à plutôt sévère de syndrome chronique cérébral. L'investigation a débuté par une phase de deux semaines sans traitement, suivie de six semaines dans une unité hospitalière et six semaines en consultations externes (ou dans une maison de retraite dans un cadre hospitalier). Les sujets ont reçu trois fois par jour 200 mg de pyritinol. Les résultats étaient statistiquement en faveur du pyritinol au niveau de la symptomatologie clinique comme à celui du niveau de performance. La supériorité du pyritinol était particulièrement marquée concernant le comportement social9.
L'acétylcholine est un neurotransmetteur considéré comme jouant un rôle essentiel dans les processus qui sous-tendent le comportement, l'apprentissage et la mémoire. On pense que chez des personnes âgées, la stimulation de l'activité cholinergique améliore la mémoire. Une étude a montré que le pyritinol augmente, chez des rats âgés, les niveaux d'acétylcholine probablement en raison d'une modification des phospholipides des membranes cellulaires autant que chez de jeunes animaux. Il augmente la transmission cholinergique dans le système nerveux central et semble améliorer la mémoire10.
Dans une étude en double aveugle contrôlée contre placebo réalisée aux États-Unis, l'effet du pyritinol a été comparé à celui de l'hydergine sur 100 patients souffrant d'une maladie d'Alzheimer. Deux mesures des fonctions cognitives ont été utilisées pour évaluer les effets des traitements. Après 12 semaines, les résultats ont indiqué que le pyritinol était associé à une amélioration significative et continue du fonctionnement cognitif tout au long de l'étude. L'hydergine a provoqué une amélioration plus modeste qui a tendu vers un plateau au début du traitement11.

 

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1. Pavlik A. et al., Protection of cell proteins against free-radical attack by nootropic drugs: scavenger effects of pyritinol confirmed
by emctron spin resonance spectroscopy, Neuropharmacol., 1989, 557-61.
2. Lemmel E.-M., Comparison of pyritinol and auranofin in the treatment of rheumatoid arthritis, Br. J. Rheumatol., 1993, 32;
375-82.
3. Kitamura K., Therapeutic effect of pyritinol on sequelae of head injuries, J. Int. Med. Res., 1981, 9, 215-21.
4. Dalle Ore G. et al., The influence of the administration of pyritinol on the clinical course of traumatic coma, J. Neuroserg.
Sci., 1980, 24; 1-8.
5. Hoyer S. et al., Effect of pyritinol-HCL on blood flow and oxidative metabolism of the brain in patients with dementia,
Arzneim Forsch/drug Res., 1977, 27; 671-74.
6. Hindmarch I. et al., Psychopharmacological effects of pyritinol in normal volunteers, Neuropsychobiol., 1990, 24: 159-64.
7. Elferink et al., Differential stimulation of neutrophil functions by pyritinol, Int. J. Immunopharmac., 1993, 15; 641-46.
8. Olpe H.R. et al., Locus coerulus as a target for psychogeriattrix agents, Ann. NY Acad. Sci., 1985, 444; 394-405.
9. Herrmann W.M. et al., On the effect of pyritinol on functional deficits of patients with organic mental disorders,
Pharmacopsychiatry, 1986 Sep, 19 (5): 378-85.
10. DeLucia R. et al., Habituation of exploratory activity in aged rats: effects of pyritinol, Brazilian Journal of Pharmaceutical
Sciences, vol 41, n°1, Jan/Mar 2005.
11. Pyritinol versus hydergine, Alzheimer's research UK, 1996, 2/3: 79-84.

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